Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD, age-related macular
degeneration) jest przewlekłą, postępującą chorobą dotyczącą siatkówki,
prowadzącą do uszkodzenia plamki żółtej. W siatkówce tworzą się nowe
patologiczne naczynia krwionośne (neoangiogeneza), poza naczynia dostają się
składniki morfotyczne i białka osocza wywołując stan zapalny i powstawanie druz
(bezpostaciowe zewnątrzkomórkowe złogi lipidowo-białkowe). Degeneracja i
atrofia komórek nabłonka barwnikowego doprowadza do nieodwracalnego uszkodzenia
fotoreceptorów.
Choroba występuje zwykle u osób po 50 roku życia, rozwija się zazwyczaj obuocznie (nie zawsze zmiany w obu oczach postępują równomiernie) i doprowadza do stopniowego pogorszenia widzenia centralnego, a ostatecznie do ślepoty. Jest chorobą powszechną. Prawie co czwarta osoba po 65 roku życia w Europie traci wzrok z powodu AMD (zwykle między 70 a 85 rokiem życia).
Przez długi czas choroba rozwija się powoli, dając niespecyficzne objawy. Najczęstszym problemem zgłaszanym w początkowej fazie jest obniżenie ostrości wzroku, co powoduje dyskomfort oaz trudności w czytaniu i pisaniu. Chory zaczyna widzieć zniekształcone przedmioty, a linie proste stają się pofalowane. Ostatecznie pojawia się charakterystyczny mroczek centralny powodujący zaciemnienie środka pola widzenia, podczas gdy widzenie obwodowe może być przez długi czas niezaburzone.
Przyczyny powstawania zwyrodnienia plamki żółtej są słabo poznane. Etiologia jest wieloczynnikowa (procesy metaboliczne, funkcjonalne, genetyczne i środowiskowe). Większość przypadków (około 90%) to tzw. postać sucha, niewysiękowa, łagodniejsza. Rzadsza, ale poważniejsza i szybciej postępująca postać mokra, wysiękowa występuje u około 10% chorych z AMD. W postaci mokrej dominuje nieprawidłowa neowaskularyzacji. Postać sucha może przejść w postać wysiękową, co wiąże się z gwałtownym nasileniem objawów. Progresji choroby sprzyja palenie tytoniu i niewyrównane ciśnienie tętnicze. Do najważniejszych czynników ryzyka należą: wiek (dotyczy około 30% osób powyżej 75 roku życia), nadciśnienie tętnicze, płeć żeńska, występowanie rodzinne, niebieska tęczówka oraz dalekowzroczność.
Diagnostyka obejmuje pełne badanie okulistyczne (badanie ostrości wzroku, wziernikowanie dna oka, pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego, test poczucia kontrastu) oraz badania uzupełniające (tomografię oka – OCT, angiografię fluorescencyjną –AF, angiografię indocyjaninową – ICG).
Bardzo istotna role pełni profilaktyka AMD obejmująca przede wszystkim zalecenia dotyczące zmiany stylu życia (zaprzestanie palenia tytoniu, zmniejszenie masy ciała, zmniejszenie spożycia alkoholu, ograniczenie tłuszczów zwierzęcych, zwiększenie podaży nienasyconych kwasów tłuszczowych). Należy również wzbogacić dietę w antyoksydanty i minerały (cynk, glutation, luteina, witamina C, witamina E, beta-karoten, zeaksantyna).
Metody leczenia inwazyjnego obejmują: terapię fotodynamiczną (PDT, podawanie substancji fotouczulającej, a następnie naświetlanie laserem 689 nm); koagulacja termiczna (TLP, niszczenie laserem patologicznych naczyń krwionośnych); termoterapia przezźreniczna (TTT, zamykanie nieprawidłowych naczyń laserem 810 nm); miejscowe, doszklistkowe lub okołotwardówkowe podawanie substancji blokujących działanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF).